Coordinadores y Grupos - Linea Vertical 1
MECANISMOS MOLECULARES EN EL DESARROLLO Y
PROGRESIÓN DEL CÁNCER
Coordinador: A. Muñoz
GRUPOS:
1. Control del crecimiento, la proliferación y la supervivencia celular
Oriol Bachs, Hospital Clínico, Barcelona
Análisis de los mecanismos moleculares implicados en el control de la proliferación y de los sistemas de vigilancia del ciclo celular (checkpoints) en células normales y sus alteraciones en células tumorales. Papel de los inhibidores del ciclo celular (CKIs) y mecanismos de los checkpoints de daño del DNA y de respuesta al estrés.
Avelino Bueno, CIC, CSIC-Universidad de Salamanca, Salamanca
Regulación de la replicación del genoma, controles de prevención de inestabilidad genética, regulación de la salida de mitosis, reguladores de ciclo celular y control de los mecanismos de estrés genotóxico y oxidativo. Regulación transcripcional y respuesta a estrés genotóxico. Caracterización funcional de fosfatasas de la familia Cdc14.
Marta Cascante, Carlos Ciudad, Universidad de Barcelona
Aplicación de la Biología de Sistemas a la comprensión a nivel molecular de la progresión tumoral y al diseño de nuevas estrategias terapéuticas. En el campo de la metabolómica, desarrollo de metodologías basadas en GC/MS así como software que integre datos de las distintas –ómicas en modelos que permitan la identificación de nuevas dianas y el efecto de potenciales fármacos.
Juan Carlos Lacal, Unidad de Oncología Traslacional, Centro Nacional de Biotecnología, Madrid
Regulación del metabolismo de fosfolípidos y su implicación en el desarrollo de tumores humanos. Identificación de nuevas dianas terapéuticas en rutas de señalización involucradas en la regulación de proliferación y apoptosis, y su utilización para el diseño de nuevas estrategias antitumorales.
Javier León, Universidad de Cantabria, Santander (COORDINADOR DE GRUPO)
Interacciones funcionales y moleculares del oncogén MYC con RAS y los inhibidores del ciclo p21WAF1 y p27KIP1 en células de leucemia y cáncer de colon. Funciones del oncosupresor CTCF en la expresión de MYC y en la regulación de la transcripción ribosomal.
Jaume Reventós, Unitat de Recerca Biomédica, Institut de Recerca Hospital Universitari Vall d'Hebrón, Barcelona
Estudios de expresión génomica diferencial en los cánceres hormono-dependientes (próstata, endometrio, ovario y páncreas); función de los receptores esteroideos y otros factores de transcripción en la proliferación y diseminación de estos tumores, e la identificación de células troncales de la "side population" en cáncer
José Luis Fernández-Luna, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander
Mecanismos de regulación de la apoptosis en células tumorales. Análisis de la inhibición de la apoptosis en células tumorales, que facilitan el desarrollo tumoral y confirieren mayor resistencia a la quimioterapia, utilizando diferentes modelos: líneas celulares, células primarias de leucemias mieloides y diferentes tumores sólidos, y ratones genéticamente modificados.
Joan Gil, IDIBELL, Barcelona
Mecanismos de inhibición de la apoptosis en cáncer, especialmente en la leucemia linfocítica crónica, otras leucemias y linfomas de células B, cáncer hepático, cáncer de ovario, neuroblastomas y gliomas malignos. Investigación de nuevas dianas terapéuticas y fármacos para la inducción de apoptosis en las células tumorales.
Abelardo López, CABIMER, Sevilla
Regulación de la apoptosis por TRAIL en células de cáncer de mama y otras neoplasias. Mecanismos de resistencia a la apoptosis y diseño de nuevas estrategias antitumorales combinatorias.
Javier Naval, Universidad de Zaragoza
Mecanismos de apoptosis en neoplasias hematológicas: leucemia linfática y mieloma múltiple (MM). Mecanismos de apoptosis inducidos por nuevos fármacos con dianas específicas.
Acción antitumoral de los linfocitos T: muerte inducida por activación y mecanismos efectores antitumorales de las células NK y los linfocitos T citotóxicos (CTLs).
Ángel R. Nebreda, CNIO, Madrid
Regulación de los procesos de división y muerte celular por las p38 MAP kinases y su contribución a los procesos de tumorigénesis. Caracterización de una nueva familia de proteínas activadoras de CDKs denominadas RINGO/Speedy.
Carlos Enrich, Hospital Clínico, Barcelona
Estudio de la implicación de los rafts lipídicos, anexina A6, caveolas y del colesterol en la transducción de
señales y activación celular. Papel de calmodulina y del receptor de EGF en la activación de la vía de
Ras/Raf/MAPK.
Jesús Paramio, CIEMAT, Madrid
Generación y análisis de modelos animales de susceptibilidad al desarrollo tumoral (por modificación en oncogenes y genes supresores y sus combinaciones), incluyendo knock out generales, específicos de tejido convencionales e inducibles, y transgénicos convencionales. Análisis de la homeostasis de células madre epidérmicas en función de las alteraciones en genes supresores y oncogenes. Modelos de terapia experimental con inhibidores específicos.
Rafael Pulido, Centro de Investigación Príncipe Felipe, Valencia
Participación de proteínas fosfatasas de tirosinas en la regulación del crecimiento y la diferenciación celular. Participación de la fosfatasa supresora de tumores PTEN en la regulación del crecimiento celular. Regulación de las rutas de señalización de las MAP quinasas mediante proteínas fosfatasas de tirosinas.
José Antonio Salas Fernández, Universidad de Oviedo
Aislamiento y caracterización de genes de rutas de biosíntesis de compuestos antitumorales producidos por actinomicetos. Esta información es utilizada para la construcción de cepas recombinantes con nuevas combinaciones génicas, que merced a la "biosíntesis combinatoria" producirán nuevos compuestos con potencial actividad antitumoral.
Oscar Llorca, Centro de Investigaciones Biológicas (CIB), Madrid
Mecanismos estructurales y funcionales que regulan la respuesta a los daños en el ADN y otras formas de respuesta a estrés, mediante la determinación de las estructuras tridimensionales de los complejos macromoleculares implicados. Quinasas emparentadas con la PI3K que participan en respuestas a estrés celular (mTOR, DNA-PKcs, SMG-1). Proteínas de reparación de lesiones en el ADN (Ku70/Ku80, Xrcc4, DNA ligasas y polimerasas específicas de reparación de ADN, Cernunnos/Xrcc4-like factor). Complejos de remodelación de cromatina.
2. Proto-oncogenes, receptores nucleares y vías de señalización
Joaquín Arribas, Hospital Valle de Hebrón, Barcelona
El sistema de transducción de señales del EGFR en el desarrollo y tratamiento de tumores y su relación con los mecanismos proteolíticos de remodelación de la superficie celular.
Piero Crespo, CSIC-Universidad de Cantabria, Santander
Regulación espacio-temporal de las señales Ras-ERK. Regulación y funciones diferenciales de las isoformas H-, K- y N-Ras. Papel de las señales Ras-ERK en la carcinogénesis.
Xosé R. Bustelo, CIC, CSIC-Universidad de Salamanca, Salamanca
Caracterización funcional de la familia de oncoproteínas Vav, activadores de las GTPasas Rho/Rac. Estudio funcional de las GTPasas Rho/Rac y de sus reguladores positivos y negativos. Interrelaciones entre la regulación del citoesqueleto y otros procesos celulares.
Angel R. Nebreda, CNIO, Madrid
Regulación de los procesos de división y muerte celular por las p38 MAP kinases y su contribución a los procesos de tumorigénesis. Caracterización de una nueva familia de proteínas activadoras de CDKs denominadas RINGO/Speedy.
José María Rojas, Centro Nacional de Microbiología, ISCIII, Majadahonda, Madrid
Investigación básica y traslacional de los procesos de señalización intracelular implicados en la promoción y desarrollo tumoral, especialmente la actividad de las proteínas Ras, la diversidad de actuación de sus isoformas, y su activación por prostaglandinas.
Pilar Santisteban, Instituto de Investigaciones Biomédicas, CSIC-UAM, Madrid
Mecanismos moleculares de la carcinogenesis tiroideas: Oncogenes y vías de señalización implicadas
Eugenio Santos, CIC, CSIC-Universidad de Salamanca, Salamanca
Proteínas Ras y rutas de señalización celular. Mecanismos de activación por intercambio de nucleotidos. Análisis de especificidad funcional de dianas Ras y sus activadores GEF en procesos fisiológicos y patológicos. Estudios genómicos y proteómicos usando modelos animales modificados genéticamente.
Ana Mª. Aranda, Instituto de Investigaciones Biomédicas, CSIC-UAM, Madrid
Mecanismos por los que los receptores nucleares de hormonas tiroideas, vitamina D, retinoides, estrógenos y andrógenos regulan los procesos de proliferación, muerte y transformación celular.
Alberto Muñoz, Instituto de Investigaciones Biomédicas, CSIC-UAM, Madrid
Estudio de los efectos de la vitamina D y sus derivados no hipercalcémicos en desarrollo clínico en cáncer de colon y mama. Efectos sobre el fenotipo celular y tumorogénesis, e identificación y estudio de genes diana. Análisis del antagonismo con la ruta Wnt/beta-catenina de señalización.
Anna Bigas, IMIM-Hospital del Mar, Barcelona (COORDINADORA DE GRUPO)
Estudio del papel de las vías de señalización Notch, Wnt y NFkappaB en la regulación de la diferenciación celular normal y tumoral.
Atanasio Pandiella, CIC, CSIC-Universidad de Salamanca, Salamanca
Receptores tirosina quinasa y sus vías de señalización en cáncer
Joaquín Teixidó, María Ángeles Garcia Pardo, Centro de Investigaciones Biológicas, CSIC, Madrid
Papel de las quimioquinas en la adhesión, migración e invasión de células de tumores hemato-oncológicos y sólidos. Implicación de integrinas, metaloproteinasas y señalización intracelular en la inducción por quimioquinas de la migración e invasión de células tumorales.
Balbino Alarcón Sánchez, Centro de Biología Molecular "Severo Ochoa" (CBMSO) UAM, Madrid
Papel del miembro TC21 de la subfamilia R-ras en el desarrollo de linfocitos T y B, en la activación y homeostasis linfoide, y en la generación de linfomas y leucemias. Mecanismos moleculares de regulación de la actividad de TC21
Miguel Ángel del Pozo Barriuso, Fundación Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC), Madrid
Estudio de los mecanismos moleculares por los cuales Integrinas y Rho/Rac GTPasas regulan migración, polarización, progresión del ciclo celular y expresión génica. Caveolina-1 como mediador de señalización por integrinas. Regulación de la progresión del ciclo celular por Caveolina-1. Regiones de caveolina-1 involucradas en endocitosis-dependiente de adhesión. Mutantes de caveolina-1 expresados en cánceres humanos. Generación de modelos murinos condicionales transgénicos y “knockin” de caveolina-1.
Pedro M. Fernández Salguero, Facultad de Ciencias, Universidad de Extremadura, Badajoz
Interacción de receptores de xenobióticos con rutas de señalización implicadas en desarrollo tumoral. Papel nuclear del receptor de dioxina AhR en la regulación de la expresión génica y función no nuclear asociada a la dinámica del citoesqueleto. Nuevas funciones en el control de la migración celular y en la inducción de la transición epitelio-mesénquima. Activación de citoquinas de matriz extracelular.
Jose Sánchez de Toledo Codina/ Soledad Gallego, Hospital Vall d’ Hebrón, Barcelona
Enfermedad residual minima en neoplasias sólidas pediátricas: neuroblastoma, rabdomiosarcoma y otros sarcomas de partes blandas y tumores de la familia EWING/PNET. Análisis de la activacion de las vias de señalización notch, hedgedog y ras en rabdomiosarcoma y estudio de la inhibición de la via notch mediante inhibidores de gamma secretasa. Caracterización de de stem cell tumorales en neoplasias sólidas pediátricas.
3. Angiogénesis, Invasividad y Metástasis
Antonio García de Herreros, IMIM-UPF, Barcelona
Regulación de la invasión y de la transición epitelio-mesénquima en células tumorales: papel de los factores transcripcionales de la familia Snail. Control de la función de la E-cadherina en células epiteliales.
Carlos Suárez, IUOPA, Oviedo
Mecanismos moleculares en cáncer de cabeza y cuello: marcadores de invasividad y metástasis.
Francesc Ventura, IDIBELL, Barcelona
Mecanismos moleculares por los cuales las células tumorales controlan la neovascularización, respuesta a hipoxia y el metabolismo glucídico que permiten la progresión tumoral.
María Ángeles García Pardo, Joaquín Teixidó, Centro de Investigaciones Biológicas, CSIC, Madrid (COORDINADORA DE GRUPO)
Papel de las quimioquinas en la adhesión, migración e invasión de células de tumores hemato-oncológicos y sólidos. Implicación de integrinas, metaloproteinasas y señalización intracelular en la inducción por quimioquinas de la migración e invasión de células tumorales.
Isabel Merida de San Román, CSIC, Madrid
Nuevas funciones del diacilglicerol en la regulación de las GTPasas de la familia de Ras y Rho. Estudio de los mecanismos de señalización regulados por diacilglicerol quinasas y su impacto en los procesos que regulan la comunicación celular, el tráfico y la regulación del citoesqueleto.
Carlos Camps Herrero/Rafael Sirera, Hospital General Universitario de Valencia, Valencia
Cáncer de pulmón, colorrectal y orofaríngeo: Estudios de expresión génica de mediadores implicados en la respuesta celular a la hipoxia y la angiogénesis; Papel de mediadores hemato/inmunológicos periféricos y tisulares en el fomento y mantenimiento de la angiogénesis tumoral
4. Genética y Epigenética en Cáncer
Jesús Paramio, CIEMAT, Madrid
Generación y análisis de modelos animales de susceptibilidad al desarrollo tumoral (por modificación en oncogenes y genes supresores y sus combinaciones), incluyendo knock out generales, específicos de tejido convencionales e inducibles, y transgénicos convencionales. Análisis de la homeostasis de células madre epidérmicas en función de las alteraciones en genes supresores y oncogenes. Modelos de terapia experimental con inhibidores específicos.
Luis Montuenga, CIMA, Universidad de Navarra, Pamplona
Estudios moleculares y celulares de carcinogénesis pulmonar. Modelos animales en cáncer de pulmón. Marcadores moleculares de preneoplasia y neoplasia. Marcadores moleculares para la detección precoz del cáncer de pulmón.
Gabriel Capellá, ICO-IDIBELL, Barcelona
Cáncer hereditario, detección de mutaciones en linea germinal y nuevos genes implicados. Inestabilidad genética: bases moleculares y efectos sobre la progresión. Epigenética del cáncer colorectal. Nuevos marcadores moleculares de diagnóstico y pronóstico. Aplicaciones de modelos in vivo e in vitro para el estudio de la biología molecular del cáncer colorectal.
Felipe Prósper, Universidad de Navarra, Pamplona
Mecanismos de regulación epigenética en el desarrollo, patogénesis y pronóstico de las neoplasias hematológicas (principalmente leucemia linfoblástica aguda y leucemia mieloide crónica) y en el estudio de mecanismos de trasducción de señal implicados en estas enfermedades.
África García-Orad, Universidad del País Vasco (COORDINADORA DE GRUPO)
Implicación de los genes de la ruta NHEJ en la susceptibilidad y evolución de procesos oncohematológicos.. Mecanismo de acción de los inhibidores del proteosoma: implicación en los procesos de regulación mitótica. Inhibidores de las acetilasas de histonas: diferente respuesta en líneas celulares con distintos check point alterados: Estudio molecular del mecanismo de acción..
María Dolores Odero, Universidad de Navarra, Pamplona
Mecanismos moleculares en el desarrollo y progresión de leucemias mieloides. Mecanismos genéticos de activación de proteínas con actividad tirosina quinasa en leucemias mieloides. Estado de la vía de transducción de señal JAK-STAT. Identificación de marcadores genéticos con significado pronóstico y nuevas dianas terapéuticas. Nuevas estrategias genéticas y expresión diferencial de microRNAs en pacientes con leucemia mieloide aguda y cariotipo normal. Mecanismos de transformación, incidencia y significado clínico de la sobreexpresión de los genes EVI1 y GATA2. Análisis bioinformático a gran escala de genes implicados en translocaciones cromosómicas en cáncer.
Javier Benítez, Ana González-Neira, CNIO, Madrid
Estudio de la susceptibilidad genética al cáncer de mama. Búsqueda de genes de baja penetrancia y genes modificadores. Estudios funcionales. Farmacogenética en osteosarcomas y cáncer de mama.
Montserrat Sánchez-Céspedes, CNIO, Madrid
Estudios a nivel molecular del cáncer de pulmón, especialmente la identificación de genes clave en su desarrollo. Además, en colaboración con grupos anatomo-patológicos y clínicos, búsqueda de vías para potenciar su uso como marcadores en el manejo de este tipo de cáncer.
Carlos Alberto González Svatetz, Nuria Sala, ICO-IDIBELL, Barcelona
Susceptibilidad genética al cáncer (cáncer gástrico): Estudio de la variabilidad genética asociada al cáncer gástrico. Identificación y análisis de nuevos genes de susceptibilidad. Estudio de los polimorfismos y haplotipos asociados e identificación de los SNPs marcadores (TagSNPs). Estudio de las interacciones entre factores genéticos y entre factores genéticos y ambientales.
Juan Torres, Hospital Virgen de la Arrixaca, Murcia
Grupo Clínico Asistencial que trabaja en dos tipos de cánceres fundamentalmente: pulmón y mama, disponiendo de muestras tanto de tumor, tejido sano como de sueros y sangre. Varias líneas de trabajo: VEGF, aislamiento de células tumorales en sangre periférica y papel de las colinesterasas en cáncer.
Concepción Lázaro García, Institut Català d'Oncologia, Barcelona
El Grupo de Cáncer Hereditario tiene como objetivos: 1) Estudiar desde una perspectiva genética, celular y molecular los cánceres hereditarios; 2) Desarrollar y aplicar tecnologías que faciliten el estudio, el diagnóstico y el pronóstico del cáncer hereditario; 3) Identificar y estudiar aspectos clínico-patológicos comunes presentes en las formas más frecuentes de cáncer hereditario; 4) Facilitar el consejo genético de pacientes con predisposición hereditaria al cáncer. Actualmente el grupo trabaja en cáncer de mama, cáncer de cólon y Neurofibromatosis de tipo 1.
José Ignácio Mayordomo, Hospital Clínico Universitário, Zaragoza
5. Patobiología tumoral
Matías A. Ávila, Universidad de Navarra, Pamplona
Caracterización de los mecanismos moleculares y celulares del desarrollo del carcinoma hepatocelular (HCC), desde estadios preneoplásicos (cirrosis) hasta la fase metastática. Identificación de los mecanismos implicados en la quimiorresistencia del HCC. Identificación de marcadores diagnósticos y pronósticos del HCC.
Jaime Prat, Hospital San Pablo, Barcelona
Estudio de los principales cánceres ginecológicos (cáncer de endometrio, ovario, cérvix, vulva y mama) para averiguar sus mecanismos de producción y definir factores pronósticos mediante la integración de los datos moleculares con los hallazgos clinicopatológicos convencionales.
África García-Orad, Universidad del País Vasco
Implicación de los genes de la ruta NHEJ en la susceptibilidad y evolución de procesos oncohematológicos.. Mecanismo de acción de los inhibidores del proteosoma: implicación en los procesos de regulación mitótica. Inhibidores de las acetilasas de histonas: diferente respuesta en líneas celulares con distintos check point alterados: Estudio molecular del mecanismo de acción..
Enrique de Álava, CIC, CSIC-Universidad de Salamanca, Salamanca
Los objetivos de investigación del laboratorio son la búsqueda y validación de nuevas dianas terapéuticas en sarcomas, los mecanismos de sarcomagénesis, y la validación de nuevos desarrollos diagnósticos aplicables en el ámbito de la rutina hospitalaria. En la Red Europea EuroBoNet , dedicada a sarcomas óseos, coordinamos el grupo de trabajo en biología del tumor de Ewing, un tumor musculoesquelético de la infancia y la adolescencia, así como la plataforma de trabajo en proteómica de sarcomas.
Federico Garrido, Hospital Virgen de las Nieves, Granada
Mecanismos de escape de las celulas tumorales frente al sistema inmune. Estudio de la expresión de moléculas del MHC en tumores: fenotipos MHC alterados. Mecanismos moleculares implicados en la alteración en la expresión de moléculas del MHC. Implicación de la expresión de moléculas del MHC y de las células del sistema inmune en la progresión tumoral y en el proceso metastásico: estudio en modelos tumorales murinos. Terapia génica: Restablecimiento de la expresión de moléculas MHC de clase I en células tumorales mediante transfección génica.
José Ángel Martínez Climent, CIMA, Universidad de Navarra, Pamplona
Caracterización molecular y celular del desarrollo de los linfomas de células B en modelos celulares humanos y murinos trasgénicos. Análisis funcional de diversos genes implicados en linfomagénesis. Reversibilidad tumoral tras inactivación oncogénica selectiva in vivo. Papel de las células troncales en el origen de los diferentes linfomas.
Ramón Colomer, Hospital MD Anderson, Madrid
Patología molecular, relevancia clínica y desarrollo terapéutico de la familia de receptores HER y sus ligandos en el cáncer de mama. Caracterización molecular y desarrollo clínico-terapéutico de la relación funcional entre la vía oncogénica HER/ligandos y el metabolismo lipídico exógeno y endógeno en células tumorales. Relación entre dieta y cáncer. Glucosilación alterada en cáncer. Glicómica. Análogos y derivados del EGF como bloqueantes de la vía EGF/EGFR. Identificación de genes inhabituales en el cáncer mamario hereditario.
Félix Bonilla, Hospital Universitario Puerta de Hierro, Madrid
Caracterización molecular de tumores primarios humanos. Implicaciones en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Análisis de otras fuentes alternativas al tumor de ácidos nucleicos tumorales.
Santiago Ramón y Cajal, Hospital Valle de Hebrón, Barcelona
Patología molecular y heterogeneidad tumoral. Vías de señalización y nuevos marcadores moleculares pronósticos.
Elías Campo, Hospital Clínico, Barcelona
Biología molecular y celular de los linfomas: marcadores, genes y análisis de la respuesta a agentes quimioterápicos.
José Palacios, Hospital Universitario Virgen del Rocío (COORDINADOR DE GRUPO)
Caracterización molecular de tumores hormonodependientes, incluidos cáncer de mama, cáncer ginecológico y cáncer de próstata y de tumores pediátricos. Implicaciones en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento.
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